Nepřihlášený uživatel
přihlásit se / registrovat

Gastroenterologie
a hepatologie

Gastroenterology and Hepatology

Gastroent Hepatol 2019; 73(6): 488–491. doi:10.14735/amgh2019488.

Vitamin D – substituce po malabsorpční operaci

Petr Hlavatý1, Petra Šrámková1

+ Pracoviště

Souhrn

Vitamin D patří mezi biologicky aktivní látky s významným vlivem na zdraví člověka. Již před více než 100 lety byl vitamin D podáván ve formě rybího tuku jako účinný prostředek prevence křivice u kojenců a malých dětí. Později bylo zjištěno, že tato jednoduchá léčba zabraňuje měknutí kostí i u dospělých. V 60. letech 20. století se poznatky o vlivu vitaminu D rozšířily a je již všeobecně známé, že vitamin D má v závislosti na typu cílové tkáně také účinky neuromuskulární, imunomodulační a kardiovaskulární, využíváno je i jeho antiproliferačního a antiangiogenního vlivu. Deficit vitaminu D je častý zejména u starších osob, ale také jde o jeden z nejčastějších deficitů u pacientů po bariatrických zákrocích. Vzhledem k tomu je nezbytné monitorovat hladiny vitaminu D již předoperačně a následně v pravidelných intervalech. Pacienti po malabsorpčních výkonech musí celoživotně užívat suplementaci vitaminem D.


Klíčová slova

biliopankreatická diverze, metabolická operace, substituce vitaminem D

Úvod

Bariatrická chirurgie je účinným a mnohdy jediným adekvátním způsobem léčby vyšších stupňů obezity. Operační zákroky na gastrointestinálním ústrojí vedou ke změnám ve fyziologii trávení a vstřebávání živin, a vzniká tak riziko deficitů některých makro-i mikronutrientů. Operace je pouze částí dlouhodobé léčby, je značným pomocníkem ve snížení hmotnosti, zlepšení zdraví, prodloužení délky života a ve zlepšení kvality života. Vlastní výsledky však závisí na dlouhodobé dispenzarizaci pacientů a jejich celoživotním sledování, edukaci, kontrole režimových opatření i fyzické aktivitě vč. schopnosti pacienta dodržovat celkovou změnu životního stylu. U malabsorbčních a kombinovaných výkonů je nezbytná trvalá kontrola, substituce mikro-a makronutrientů.
Mezi tyto operace počítáme biliopankreatickou diverzi (BPD), duodenální switch, parciální jejunální diverzi a různé typy žaludečních bypassů.
Skupina vitaminů D zahrnuje řadu biologicky aktivních látek označovaných jako kalciferoly. Vzhledem k množství a povaze účinků je vitamin D řazen mezi hormonálně aktivní látky. Podle původu se rozlišují dvě základní formy vitaminu D – ergokalciferol (vitamin D2) obsažený v rostlinných potravinách (zejména některé houby) a cholekalciferol (vitamin D3) pocházející z živočišných potravin (především ryby a výrobky z ryb). Příjem vitaminu D potravou je nízký, činí  pouze 10 %.
Hlavním zdrojem vitaminu D je pro člověka fotochemická syntéza z prekurzoru 7-dehydrocholesterolu. Kontaktem s UVB zářením o vlnové délce 290–215 nm se tento substrát mění na cholekalciferol. Množství vytvořeného cholekalciferolu tedy závisí na dostupnosti UVB záření o uvedené vlnové délce, schopnosti průniku záření atmosférou i skrz horní vrstvu epidermálních buněk a na množství prekurzoru 7-dehydrocholesterolu. Doporučené hodnoty příjmu vitaminu D představují pouze množství přijaté per os [1,2].
Provitamin navázaný na transportní bílkovinu VDBR (vitamin D binding  protein) se dostává do jater, kde je hydroxylován za vzniku 25-hydroxykalciferolu (kalcidiol). Další metabolický krok probíhá v ledvinách, kde dochází k připojení další hydroxylové skupiny za vzniku 1,25-dihydroxykalciferolu (kalcitriol), který je biologicky nejaktivnějším metabolitem vitaminu D [3]. Hormonálně aktivní kalcitriol zprostředkovává svůj účinek vazbou na jaderný receptor (VDR). VDR patří do skupiny steroidních a tyreoidálních receptorů, přičemž funguje jako ligandem aktivovaný transkripční faktor zprostředkovávající genomické účinky hormonu. Udává se, že vitamin D interakcí s VDR přímo či nepřímo reguluje expresi až 500–2 000 genů z 20 tisíc genů lidského genomu [4].
Receptory pro vitamin D se nacházejí v převážné většině buněk lidského organizmu a jejich přítomnost v mnoha různých tkáních vysvětluje četné fyziologické funkce vitaminu D [5]. Kalcitriol tedy zdaleka nesehrává jen úlohu v homeostáze vápníku a fosfátů, ale jeho působnost je mnohem širší. Ve tkáních s receptorem pro VDR reguluje proliferaci, diferenciaci a funkci buněk. V závislosti na typu cílové tkáně má také účinky neuromuskulární, imunomodulační a kardiovaskulární, využívány jsou i jeho účinky antiproliferační a antiangiogenní [6]. Potenciální zdravotní následky vyplývající z nedostatečného příjmu vitaminu D uvádí  tab. 1 [7].

Obezita a vitamin D

Řada studií ukazuje negativní korelaci mezi koncentrací vitaminu D a obezitou [8,9]. Prevalence deficience vitaminu D u obézních pacientů je v literatuře udávána v širokém rozpětí od 33 do 80 % [10]. Existuje rovněž závislost mezi stupněm obezity a hladinami vitaminu D.
Vitamin D je lipofilní látka a ukládá se v tukové tkáni. Jedinci trpící vyššími stupni obezity mají zmnoženou tukovou tkáň, která tak představuje velký distribuční prostor pro vitamin D [11]. Tuková tkáň může vychytávat vitamin D z cirkulace a ukládat jej do zásob. Za běžných podmínek se uloží více než 50 % cholekalciferolu, a tuková tkáň se tak stává významnou zásobárnou vitaminu D. I přes významné zásoby vitaminu v tukové tkáni mohou být sérové hladiny nízké a potřeba vitaminu D naopak vyšší [12].
Možných vysvětlení, proč mají obézní lidé nižší hladiny sérového vitaminu D, je několik. Vztah mezi obezitou a nedostatkem vitaminu D je možné připsat méně častým venkovním pohybovým aktivitám u obézních lidí, což v konečném důsledku vede ke snížení množství přijatého slunečního světla, a tedy k nízké hladině vitaminu D [13].
Mezi možná vysvětlení deficitu vitaminu D u obézních jedinců patří snížená biologická dostupnost vitaminu D3. Dalším faktorem výrazně ovlivňujícím hladinu vitaminu D je věk. Již od 40. roku se významně snižuje možnost přeměny vitaminu D na aktivní metabolity v kůži, značnou úlohu může sehrávat i používání krémů s UV filtry, nanášení make-upu a oblékání dlouhých kalhot a rukávů [14]. Jedna dávka slunečního záření do zarudnutí se rovná 10 000–25 000 IU vitaminu D. Ozáření 6 % těla (obličeje) erytémovou dávkou slunečního záření se rovná 600–1 000 IU vitaminu D per os. Použití krému s UV faktorem 8 redukuje produkci vitaminu D v kůži až o 97 % [15].
Bariatrická chirurgie pomáhá u indikovaných pacientů řešit dlouhodobě obezitu a přidružené komorbidity. Po výkonech, zejména s delším časovým odstupem, se můžeme setkat se snížením kostní denzity v souvislosti s neadekvátní suplementací vitaminů a minerálních látek. Deficit se projevuje osteopenií, osteoporózou až osteomalacií. Při proteinové malnutrici z důvodu nízkého příjmu bílkovin se setkáváme s nízkou svalovou silou a s resorpcí bílkovin ze svalové rezervy. Vitamin D je důležitým faktorem pro zdravé svaly a kosti. Nízká svalová síla pak vede k nízké fyzické výkonosti, a tím i dále potencuje osteopenické změny. Deficit vitaminu D je často asymptomatický. Optimální hladinou se zdravotními benefity je sérová hladina ≥ 75–80 nmol/l. Bohužel neexistují specifické guidelines, jak tohoto cíle dosáhnout u pacientů po bariatrických výkonech [16].

Malabsorpční zákroky a lékařské kontroly

BPD a BPD s duodenální výhybkou (BPD–DS) vedou k největším hmotnostním změnám. Redukováno bývá 73–77 % nadbytečné hmotnosti, udržitelné dlouhodobě i po dobu 20 a více let od operace. Z hlediska nutričních deficitů jsou však uvedené zákroky nejrizikovější v porovnání s ostatními současně prováděnými bariatrickými metodami. Pacienty je proto třeba zkontrolovat po 1 měsíci od operace, dále pak každé 3 měsíce během 1. roku. Během 2. roku alespoň 2× ročně a dále min. 1× ročně. Kromě klinického vyšetření, sledování vývoje hmotnosti a nutričních zvyklostí je třeba laboratorního vyšetření krve a moči po 1, 4 a 12 měsících a dále každoročně. Vyšetřuje se krevní obraz, kyselina listová, jaterní testy, vitamin B12, kalcitriol, parathormon, kostní alkalická fosfatáza, feritin, kalcemie, albumin, transferin, kreatinin a international normalization ratio. Po 3 měsících od operace již pacient není nijak limitován ve výběru stravy. Ve stravě musí být zastoupeny všechny potravinové skupiny, s preferencí potravin obsahujících bílkoviny, jejichž minimální denní příjem by měl činit 90–120 g.

Substituce vitaminem D  po bariatrických výkonech

Po malabsorpčních výkonech je doporučována celoživotní denní profylaktická perorální suplementace vitaminů a mikronutrientů ve formě multiminerálových/multivitaminových doplňků stravy, kde jsou alespoň 3/4 všech mikronutrientů. Suplementovaná dávka by měla tvořit 200 % doporučované denní dávky pro zdravé osoby, ve vyšší dávce je nutné suplementovat specificky vápník, přednostně ve formě kalcium citrátu. Dlouhodobě se také podávají inhibitory protonové pumpy / blokátory H2 receptoru [17].
Doporučená denní dávka substituce po BPD je 1 000–2 000 mg vápníku a vitaminu D v dávce 800–3 000 IU s postupným zvyšováním až na 300 000 IU/týden, podle koncentrace 25-OH vitaminu D v séru. Navzdory dodržování doporučených dávek však dochází k jeho trvalému poklesu v závislosti na době od operace. Po 2 letech od provedení BPD je popisován deficit vitaminu D u více než 70 % pacientů a u 50 % je přítomen sekundární hyperparatyreoidizmus. Výsledky monitorování našich pacientů po BPD poukazují na podobné závěry. Navzdory rostoucí substituci vitaminu D často nedosahujeme jeho dostatečných hladin v séru. Nezaznamenáváme však pokles hladin vápníku. Vzestup parathormonu je často pouze dočasný. Důležitým faktorem je zajištění odpovídajícího příjmu vápníku.
U pacientů, kteří podstupují laparoskopický žaludeční bypass Roux-en-Y (LRYGB), je též riziko deficitu některých mikronutrientů. Nejčastějším předoperačním deficitem bývá nedostatek vitaminu D. Anémie a nedostatek železa a vitaminu B12 jsou běžné před operací a po operaci. Výrazně méně časté jsou v pooperačním období deficity vápníku, hořčíku, folátů a vitaminů A, B1 a B6 [18].

Závěr

Malabsorpční a kombinované výkony musíme volit velmi uvážlivě a dle guidelines. Před operací i po operaci důsledně edukujeme, podáváme doporučenou substituci. Tyto pacienty je vhodné zvát na kontroly i aktivně, krevní odběry provádíme v doporučených intervalech. Opakované psychologické vyšetření před operací nám pomůže odhalit potenciálně nespolupracující pacienty. Současně se jeví jako nutné považovat obézní pacienty za rizikové z hlediska deficience vitaminu D [19].
 

Doručeno/Submitted: 9. 10. 2019
Přijato/Accepted: 9. 12. 2019
 
MUDr. Petra Šrámková
OB klinika a. s.
Pod Krejcárkem 975
130 00 Praha-Žižkov
dr.petra.sramkova@seznam.cz

Pro přístup k článku se, prosím, registrujte.

Výhody pro předplatitele

Výhody pro přihlášené

Literatura

1. Hlúbik P, Opltová L. Vitaminy. Praha: Grada Publishing 2004.
2. Společnost pro výživu o. s. Referenční hodnoty pro příjem živin. Praha: Výživaservis s. r. o. 2011.
3. Stárka L. Pokroky v endokrinologii. Praha: Maxdorf 2007.
4. Lehmann B, Meurer B. Vitamin D metabolism. Dermatol Ther 2010; 23 (1): 2–12. doi: 10.1111/j.1529-8019.2009.01286.x.
5. Wacker M, Holick M. Vitamin D – effects on skeletal and extraskeletal health and the need for supplementation. Nutrients 2013; 5 (1):  111–148. doi: 10.3390/nu5010111.
6. Svačina Š, Hainerová I, Bretšnajdrová A et al. Poruchy metabolismu a výživy. Praha: Galen 2010.
7. Cashman KD, Kiely M. Recommended dietary intakes for vitamin D: where do they come from, what do they achieve and how can we meet them? J Hum Nutr Diet 2014; 27 (5): 434–442. doi: 10.1111/jhn.12226.
8. Konradsen S, Ag H, Lindberg F et al. Serum 1,25-dihydroxy vitamin D is inversely associated with body mass index. Eur J Nutr 2008; 47 (2): 87–91. doi: 10.1007/s00394-008-0700-4.
9. Parikh SJ, Edelman M, Uwaifo GI et al. The relationship between obesity and serum 1,25-dihydroxy vitamin D concentrations in healthy adults. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89 (3): 1196–1199. doi: 10.1210/jc.2003-031398.
10. Watson RR. Nutrition in the prevention and treatment of abdominal obesity: diet, supplements and food in the management of visceral obesity. Effects on sleeve gastrectomy on calcium metabolism. USA: Academic Press 2014.
11. Ding CH, Gao D, Wilding J et al. Vitamin D signalling in adipose tissue. Br J Nutr 2012; 108 (11): 1915–1923. doi: 10.1017/S0007114512003285.
12. Ross A. Dietary reference intakes: calcium, vitamin D. Washington: National Academies Press 2011.
13. Cheng S, Massaro JM, Fox CS et al. Adiposity, cardiometabolic risk, and vitamin D status: the Framingham Heart Study. Diabetes 2010; 59 (1): 242–248. doi: 10.2337/db09-1011.
14. MacLaughlin JM, Holick MF. Aging decreases the capacity of human skin to produce vitamin D3. J Clin Invest 1985; 76 (4): 1536–1538. doi: 10.1172/JCI112134.
15. Kleerekoper M, Schleicher RL, Bouillon R et al. Clinical application for vitamin D assays: chat is known and chat is wished for. Clin Chem 2011; 57 (9): 1227–1232. doi: 10.1373/clinchem. 2010.154997.
16. Smelt HJ, Pouwels S, Celik A et al. Assessment of physical fitness after bariatric surgery and its association with protein intake and type of cholecalciferol supplementation. Medicina (Kaunas) 2019; 55 (6): 281. doi: 10.3390/medicina55060281.
17. Müllerová D. Výživa po bariatrických operacích. In: Fried M et al. Bariatrická a metabolická chirurgie. Nové postupy v léčbě obezity a metabolických poruch. Praha: Mladá fronta  2011.
18. Arias PM, Domeniconi EA, García M et al. Micronutrient deficiencies after roux-en-Y gastric bypass: long-term results. Obes Surg 2019. doi: 10.1007/s11695-019-04167-x.
19. Ybarra J, Sánchez-Hernández J, Gich I et al. Unchanged hypovitaminosis D and secondary hyperparathyroidism in morbid obesity after bariatric surgery. Obes Surg 2005; 15 (3): 330–335. doi: 10.1381/0960892053576758.

Kreditovaný autodidaktický test