Nepřihlášený uživatel
přihlásit se / registrovat

Gastroenterologie
a hepatologie

Gastroenterology and Hepatology

Gastroent Hepatol 2019; 73(3): 271–272. doi:10.14735/amgh2019271.

Hemové železo v substituci sideropenie a sideropenní anémie

Milan Lukáš

Klinický gastroenterolog se setkává s pacienty trpícími anémií z nedostatku železa relativně velmi často. Asi 10–13 % ze všech nemocných totiž přichází k vyšetření do gastroenterologických ambulancí k objasnění příčiny sideropenie nebo sideropenní anémie. Bohužel u jedné třetiny nemocných není příčina vzniku sideropenní anémie spolehlivě objasněna [1]. Anémií z nedostatku železa trpí 500–600 milionů lidí, přičemž v oblastech s nízkou životní úrovní je dominantní příčinou podvýživa. V ekonomicky vyvinutých částech světa je prevalence kolem 2–5 % u mužů a postmenopauzálních žen; u menstruujících žen a u multipar je významně vyšší. Gastrointestinální choroby, které způsobují sideropenní anémii, patří do dvou skupin. První představují onemocnění s jediným patofyziologickým mechanizmem: akutní nebo chronické krevní ztráty do gastrointestinálního traktu (GIT) nebo poruchy vstřebávání na úrovni enterocytů (celiakie). Ve druhé skupině jsou choroby s komplexním mechanizmem vzniku sideropenie, mezi které patří především idiopatické střevní záněty (IBD – inflammatory bowel disease). Běžný deficit železa u IBD nemocných je odhadován na 0,5–1,0 g, proto je intenzivní substituce železa součástí standardních léčebných doporučení. Bohužel časté intolerance nebo indukce zhoršení průběhu nemoci (ulcerózní kolitida) při perorální substituci železa může být u řady nemocných významným limitem efektivní léčby sideropenie nebo sideropenní  anémie.

Mechanizmus vstřebání železa z GIT

Železo, které příjímáme v potravě, pochází z hemu, tedy masa a masných produktů, a je dvojmocné, kdežto minerální (anorganické) železo je v potravinách přítomno v podobě trojmocné formy. Dvojmocné hemové železo se vstřebává daleko snadněji, protože pro vstřebání v trávicím ústrojí, resp. v dudoenu a v proximálním jejunu nepotřebuje chemickou redukci. Minerálové železo, které je trojmocné, se musí nejprve vlivem kyseliny solné a/nebo duodenálního cytochromu redukovat na dvojmocné a poté se vstřebává specifickým systémem přenašečů (DMT1) lokalizovaném na apikální straně do enterocytu. Hemové železo je vstřebáváno odlišným a rovněž specifickým transportním mechanizmem (HCP1) na apikální straně enterocytu a je jím trasportováno přes membránu enterocytu do jeho cytosolu. Zde je dvojmocné železo vázáno na apoferitin za vzniku feritinu a vlivem feroportinu uvolněno na bazolaterální straně enterocytu do krevního řečiště nebo je sekvestrováno v lyzozymech v podobě hemosiderinu. Hepcidin je hormon vytvářený hepatocyty v okamžiku nadbytku železa v organizmu a řídí uvolnění vstřebaného železa z enterocytu do krevního oběhu modulací funkce feroportinu. Při dostatečné saturaci železem je hepcidin vytvářen v nadbytku a blokuje aktivitu feroprotinu, a brání tak uvolnění železa z enterycytů, naopak při nedostatku železa dochází k zástavě sekrece hepcidinu a z enterocytů se uvolňuje resorbované železo do cirkulace (schéma 1) [2].

GlobiFer forte tablety

Jedná se o přípravek dostupný bez lékařského předpisu jako doplněk stravy obsahující hemové i nehemové (minerální/anorganické) železo. Fortifikované hemové železo se ve střevě dobře vstřebává a zpravidla nevede ke vzniku gastrointestinálních obtíží, jako jsou bolesti břicha, zácpa či průjmy, tak jako tomu nezřídka bývá při používání standardních perorálních přípravků železa. Preparát má výhody v přítomnosti „obousložkového železa“, kdy minerální (ne-hemová část) je pod hranicí 50 mg i v podobě 2 tablet denně (1 tableta obsahuje 18 mg železa), a proto nevede ke vzniku významných nežádoucích efektů. Druhá část obsahu železa je hemová, která je vázána v 510 mg hemoglobinu (Hgb). Tato forma železa se vstřebává z 50 % specifickou cestou jen pro hemové jednotky. Výhodou preparátu je, že při podání tablety se využívají obě cesty přenosu železa enterocytem, a efekt se tím vzájemně potencuje. Běžná denní dávka je 2 tbl denně, po dosažení efektu pak dlouhodobě 1 tbl denně [3].

Substituce železa u IBD pacientů

Podle doporučení České gastroenterologické společnosti vypracované před několika lety Pracovní skupinou IBD ČR je vhodné zahájit substituci hypochromie již u IBD pacientů, kteří doposud mají normální hladinu Hgb. Již tito pacienti mohou být symptomatičtí, nejčastějšími klinickými projevy jsou plíživá progredující porucha kognitivních funkcí, únava a poruchy spánku a nálady. Vhodná je perorální substituce, při nesnášenlivosti nebo neefektivitě je vhodné zahájit intravenózní podávání. Substituční perorální léčba je nutná při průkazu anémie – Hgb < 120 (ženy) /130 (muži)  g/l, nečekáme na další pokles hladiny Hgb. Cílem léčby je úplná normalizace hladiny Hgb (> 130 (muži) /120 (ženy)  g/l) a normalizace zásob železa (feritin > 100 μg/l, saturace transferinu > 30 %), takový postup vede k úpravě kvality života a k prevenci rekurence anémie. Je prokázané, že největší akcelerace ve zlepšení kvality života je při vzestupu Hgb ze 110 na 130 g/l [4].


prof. MUDr. Milan Lukáš, CSc.
Klinické a výzkumné centrum
pro střevní záněty ISCARE I.V.F. a.s.
Jankovcova 1569/2c
170 00 Praha 7
milan.lukas@email.cz

Pro přístup k článku se, prosím, registrujte.

Výhody pro předplatitele

Výhody pro přihlášené

Literatura

1. Bayraktar UD, Bayraktar S. Tretament of iron deficiency anemia associated with gastrointestinal tract diseases. World J Gastroenterol 2010; 16 (22): 2720–2725. doi: 10.3748/wjg.v16.i22.2720.
2. Slíva J. Železo a jeho využití v oragnismu. Remedia 2013; 23 (5): 254–257.
3. GlobiFer forte: Příbalový leták o přípravku.
4. Hrdlička L, Kohout P, Liberda M et al. Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu anémie u IBD. Gastroent Hepatol 2012; 66 (4):  280–285.
5. Slíva J. Suplementace železem: na formě záleží. [online]. Dostupné na: http: //wp.interna-cz.eu/suplementace-zelezem-na-forme-zalezi.

Kreditovaný autodidaktický test