Doporučení Pracovní skupiny pro idiopatické střevní záněty pro diagnostiku Crohnovy choroby
Martin Bortlík1, Dana Ďuricová2, Pavel Drastich Orcid.org 3, Václav Mandys4, Zuzana Šerclová Orcid.org 5, Naděžda Machková2, Aleš Novotný Orcid.org 6, Karel Mareš7, Jiří Stehlík Orcid.org 8, Milan Lukáš2
+ Pracoviště
Úvod
Crohnova choroba (CD) je chronické zánětlivé onemocnění postihující trávicí trubici nejčastěji v oblasti ileocékální, postižena však může být kterákoli její část. Morfologicky se jedná o zánět segmentární a transmurální, jehož projevy jsou závislé na lokalizaci, rozsahu a aktivitě onemocnění a zahrnují zejména bolesti břicha, hubnutí, průjem, únavu a zvýšenou tělesnou teplotu. Až polovina nemocných pozoruje v různých fázích nemoci i tzv. mimostřevní projevy, nejčastěji postihující klouby, kůži a oči. Velmi časté jsou projevy perianální CD (PACD), která postihuje zpravidla nemocné s postižením rekta anebo tlustého střeva, ale může se objevit i u pacientů s jinou formou onemocnění. PACD patří k nejzávažnějším fenotypům CD s největším dopadem na kvalitu života pacientů [1].
Typickým rysem CD je častá diskrepance mezi morfologickým nálezem v trávicí trubici a klinickými projevy; tento fakt je nutno zohlednit jak ve fázi diagnostiky, tak i při léčbě a dlouhodobém sledování pacientů.
Výskyt CD v České republice stoupá, podobně jako je tomu v případě ulcerózní kolitidy (UC) [2]. Diagnostika a léčba CD je u nás v rukou specialistů-gastroenterologů. Od roku 1996 působí v rámci České gastroenterologické společnosti ČLS JEP Pracovní skupina pro idiopatické střevní záněty (PS IBD), mezi jejíž dlouhodobé aktivity patří příprava doporučených postupů pro různé oblasti IBD. Ve shodě s aktuálním přístupem většiny odborných společností (ECCO, AGA) se domníváme, že pro lékaře v běžné klinické praxi je výhodný celkový pohled na dané onemocnění z hlediska jeho diagnostiky i léčby, a po předchozí publikaci doporučených postupů pro diagnostiku a léčbu UC [3] proto nyní nabízíme obdobným způsobem zpracovaný materiál zaměřený na CD. S ohledem na rozsah problematiky jsme se rozhodli pro její rozdělení do dvou částí. Tato první část je věnována diagnostice CD.
Péči o pacienty s CD zajišťuje v ČR početná skupina lékařů, jejichž zkušenosti a erudice mohou být značně odlišné. Cílem předkládaných doporučení je tuto heterogenitu minimalizovat a nabídnout klinikům návod na diagnostický postup u pacientů s CD odpovídající současnému stupni poznání.
Metodika
Při přípravě tohoto materiálu jsme postupovali podobně jako u předchozích doporučení: problematika byla rozdělena do několika okruhů, které byly zpracovány určenými členy PS IBD. Ti vypracovali návrhy jednotlivých doporučení, které byly posléze diskutovány na jednáních pracovní skupiny v červnu 2022 v Mikulově. Jednotlivé body doporučení byly přijímány jako konsenzuální stanovisko po schválení více než 70 % účastníků. V případě nedostatečného souhlasu pokračovala diskuze a příslušné stanovisko bylo upraveno tak, aby bylo dosaženo alespoň 70% shody. Pokud takové shody dosaženo nebylo, stanovisko bylo vyřazeno nebo nahrazeno novým. Při zpracování textu byla kvalita důkazů a síla doporučení v jednotlivých stanoviscích posouzena pomocí metodiky GRADE [4].
Luminální forma Crohnovy choroby
Stanovisko 1
Mezi typické symptomy CD patří bolesti břicha, hubnutí, únava, chronický průjem a zvýšení tělesné teploty. Intenzita subjektivních obtíží nemusí korelovat s aktivitou a rozsahem postižení. U části pacientů se vyskytují mimostřevní projevy – axiální a periferní artropatie, episkleritida, uveitida, nodózní erytém nebo pyoderma gangrenosum. (Kvalita důkazů: vysoká; síla doporučení: silné.)
Crohnova choroba je chronické zánětlivé gastrointestinální onemocnění, které vzniká nejčastěji v mladém věku, má různou lokalizaci a chování. Mezi typické symptomy patří chronické průjmy, bolesti břicha, hubnutí, únava, subfebrilie a perianální postižení [5]. Na rozdíl od ulcerózní kolitidy (UC) nemusí intenzita subjektivních obtíží korelovat s aktivitou a rozsahem postižení [6]. U části pacientů se objevují mimostřevní projevy, jako jsou axiální a periferní artropatie, episkleritida, uveitida, erytema nodosum a pyoderma gangrenosum. Výskyt mimostřevních projevů je u pacientů s CD častější ve srovnání s UC a jejich přítomnost obvykle signalizuje závažnější průběh nemoci [7,8].
Stanovisko 2
Diagnóza luminální formy CD je založena na kombinaci anamnézy a klinických, biochemických, endoskopických, zobrazovacích a histologických vyšetření, včetně vyšetření stolice. Genetické nebo sérologické vyšetření není pro klinickou praxi nezbytné. (Kvalita důkazů: střední; síla doporučení: silné.)
Neexistuje žádný specifický test pro stanovení diagnózy CD, k potvrzení diagnózy je obvykle zapotřebí kombinace vyšetřovacích metod. Z klinického hlediska je žádoucí minimalizovat tzv. diagnostické zpoždění, tj. dobu od prvních příznaků nemoci do okamžiku definitivní diagnózy a zahájení léčby [9]. Časné zahájení léčby je nezbytné pro zvýšení efektivity a snížení rizika vzniku nevratných morfologických změn v trávicí trubici [10].
Stanovisko 3
Při stanovení diagnózy CD je nutno posoudit markery aktivity choroby, nutriční stav pacienta a známky malabsorpce mikronutrientů. Ve stolici je třeba vyloučit přítomnost enteropatogenních mikrooganizmů a toxinu Clostridioides difficile. V anamnéze je nezbytný údaj o rodinné anamnéze IBD a kouření. (Kvalita důkazů: střední; síla doporučení: silné.)
Markery zánětlivé aktivity, především C-reaktivní protein (CRP) a fekální kalprotektin, korelují s klinickou, endoskopickou a histologickou aktivitou onemocnění zejména v oblasti ileocékální a při postižení tlustého střeva. U pacientů s proximální lokalizací CD je jejich senzitivita nízká [11,12]. Laboratorním markerem aktivity je také zvýšení počtu leukocytů a trombocytů. Tyto markery používáme nejen ke stanovení zánětlivé aktivity v době diagnózy, ale i k monitorování efektu léčby a průběhu onemocnění.
Již v době diagnózy CD mohou být přítomny známky malnutrice (nejčastěji proteino-energetické) a deficit mikronutrientů, zejména vitaminu D, železa a vitaminu B12 [13]. Častým laboratorním nálezem je snížená hladina albuminu a mikrocytární nebo normocytární anemie. Zvýšený titr protilátek proti Saccharomyces cerevisiae (ASCA) je nespecifickým markerem, který je přítomen přibližně u 60 % pacientů s CD, jeho hodnota však neodráží zánětlivou aktivitu onemocnění [14]. Je častěji přítomen u pacientů s postižením tenkého střeva [15].
Je vhodné získat i údaje o provedené imunizaci (HBV) nebo prodělání dětských nebo i jiných infekčních chorob (varicella, tuberkulóza, virus Epsteina-Barrové). Screening latentní tuberkulózy je vhodné zvážit již při stanovení diagnózy CD jako přípravu na případnou léčbu cíleně působícími léky.
Rodinná anamnéza IBD je nejvýznamnějším rizikovým faktorem vzniku onemocnění zejména u příbuzných prvního stupně [16]. Kouření cigaret mírně zvyšuje riziko vzniku CD a především zhoršuje průběh onemocnění [17].
Stanovisko 4
Při podezření na CD je nutno provést ileokoloskopii s odběrem bioptických vzorků ze zánětlivých i nezánětlivých segmentů. Specifický endoskopický obraz neexistuje, typická je přítomnost diskontinuálních lézí – erozí, vředů, stenóz a píštělí. Horní endoskopie není nezbytná u asymptomatických dospělých nemocných, ale může pomoci při diagnostických rozpacích. (Kvalita důkazů: střední; síla doporučení: slabé.)
Podezření na CD by mělo být ověřeno pomocí ileokoloskopie včetně segmentární biopsie tlustého střeva a ilea (k vyhledání mikroskopických známek onemocnění). Většina pacientů s CD má postižení trávicí trubice, které je v dosahu tohoto endoskopického vyšetření (ileokolická forma 50 %, kolická forma 20 %) [5]. Typickou „iniciální“ endoskopickou lézí jsou afty a aftózní eroze, v pokročilé fázi vznikají hluboké vředy. Těžké postižení může vytvořit endoskopický obraz vzhledu „dlažebních kostek“. Endoskopické skórovací systémy (CDEIS – Crohn’s disease endoscopic index of severity a SES-CD – simple endoscopic score for Crohn’s disease) jsou běžně používány v klinických studiích, pro rutinní praxi nejsou nezbytné. V praxi by měl endoskopický nález u pacienta s CD obsahovat popis lokalizace a rozsahu změn, jejich charakteru (erytém, aftózní eroze, povrchové nebo hluboké vředy) a přítomnost event. komplikací (stenóza, píštěl, krvácení apod.) [18].
Specifickou situací je stav po ileokolické resekci, kdy je vhodné k popisu ileokolické anastomózy a neoterminálního ilea využít tzv. Rutgeertsovo skóre [19].
Endoskopický a histologický nález fokálně aktivní antrální gastritidy bez průkazu infekce Helicobacter pylori podporuje diagnózu CD [20]. U pacientů s postižením proximální části tenkého střeva je možno využít i balonovou enteroskopii umožňující odběr bioptického vzorku nebo endoskopickou léčbu stenóz [21].
Stanovisko 5
Ke vstupnímu histologickému vyšetření mají být v průběhu ileokoloskopie odebrány minimálně dva vzorky z jednotlivých etáží tlustého střeva a z terminálního ilea. Místa odběrů zahrnují jak endoskopicky evidentní změny, tak i úseky bez endoskopicky patrného postižení (Kvalita důkazů: střední, síla doporučení: slabé.)
Histologické (bioptické) vyšetření patří u CD k základním diagnostickým metodám. Bioptický nález však není pro diagnózu CD specifický a je nutno jej interpretovat v kontextu ostatních nálezů a informací o pacientovi. Bioptické vzorky odebrané z jednotlivých etáží je třeba uložit separátně do samostatných zkumavek, příslušně označených podle lokalizace. U každého vzorku by měl být stručně uveden endoskopický nález, patolog má být zároveň informován o délce trvání nemoci a podávané léčbě [22,23].
Stanovisko 6
Charakteristickým histologickým rysem CD jsou diskontinuální a fokální floridní zánětlivé změny sliznice charakterizované kryptitidou a/ nebo kryptovými pseudoabscesy, nekaseifikující epiteloidní granulomy a změna architektoniky slizničních krypt (Kvalita důkazů: střední; síla doporučení: silné.)
Diskontinuální (variabilní) floridní chronické zánětlivé změny sliznice jsou charakterizovány pronikáním granulocytů mezi epitelové buňky krypt (kryptitidou) nebo akumulací granulocytů v dilatovaných kryptách (kryptovými pseudoabscesy). Zánětlivý infiltrát je smíšený, sestává z lymfocytů, plazmatických buněk, neutrofilních a eozinofilních granulocytů. Typickým histologickým rysem CD je nález fokálního nakupení aktivovaných histocytů – nekaseifikujících epiteloidních granulomů, někdy s obrovskými mnohojadernými buňkami. Ve slizničních vzorcích jsou častější jen drobné skupinky histiocytů v počtu > 5, které jsou označovány termínem mikrogranulomy. Absence granulomů nevylučuje diagnózu CD, nalezeny jsou u < 30 % pacientů v resekátu střeva a u 10–15 % případů v endoskopických biopsiích. Příznačný je také charakter ulcerací – kromě větších serpiginózních vředů, které jsou orientovány v podélné ose střeva a lokalizovány na mezenteriální straně cirkumference, se vyskytují i drobné aftózní vředy nad hyperplastickými lymfatickými folikuly a úzké hluboké vředy fisurální, které častěji pronikají do hlubších vrstev střevní stěny a vedou ke vzniku infiltrátů, mezenteriálních abscesů nebo píštělí.
K projevům chronického zánětu patří změna architektoniky slizničních epitelových struktur – krypty jsou pokroucené, nepravidelně uspořádané, s větvením. Epitelové buňky vykazují reaktivní změny s poruchou diferenciace, i když pro CD je celkem příznačné zachování hlenotvorby (diferencovanějších pohárkových buněk) i v místech s aktivním zánětem nebo v okrajích vředů. K reaktivním změnám patří i zmnožení Panethových buněk v kryptách v distálním úseku tlustého střeva, kde se běžně nevyskytují (tzv. metaplazie Panethových buněk) [24].
Pro klidové stadium nemoci je charakteristická výrazná redukce kulatobuněčného infiltrátu v lamina propria mucosae s absencí floridních zánětlivých změn. Bývá prořídnutí krypt, které mohou být zkrácené a mírně nepravidelně uspořádané.
Bioptický nález patologa má obsahovat popis mikroskopických změn v bioptických vzorcích odebraných endoskopicky z jednotlivých etáží včetně jejich distribuce a kvantitativního vyjádření k intenzitě a aktivitě zánětu.
V chirurgicky resekovaných úsecích střeva je evidentní, že zánětlivé změny jsou transmurální, postižena je celá stěna střeva. Kromě slizničního zánětu s možným nálezem granulomů nebo mikrogranulomů se jedná zejména o fibroproduktivní změny s nápadným rozšířením submukózy, kde bývá hyperplazie nervové pleteně. U většiny nemocných je také vyjádřena hyperplazie svalové vrstvy a proliferace tukové tkáně na seróze střeva (tzv. creeping fat). Ve všech vrstvách střevní stěny jsou příznačné fokální denzní lymfocytární infiltráty, vyskytuje se i lokalizovaná vaskulitida [23,25].
Stanovisko 7
U všech pacientů s podezřením nebo nově stanovenou diagnózou CD je nezbytné provést vyšetření tenkého střeva pomocí MR/ CT enterografie a/ nebo sonografie střev. Při diagnostických rozpacích a nejasném nálezu na zobrazovacích vyšetřeních je vhodné zvážit enteroskopii a/ nebo kapslovou endoskopii. (Kvalita důkazů: střední; síla doporučení: silné.)
Cílem zobrazovacích metod doplňujících endoskopické vyšetření je stanovení rozsahu onemocnění v oblasti tenkého střeva a detekce případných komplikací, zejména stenóz, píštělí, zánětlivých infiltrátů a abscesů. Techniky MR/ CT enteroklýzy (s aplikací látky k distenzi střevního lumen sondou) a enterografie (perorální aplikace této látky) mají srovnatelnou diagnostickou výtěžnost [26,27]; perorální podání je však spojeno s menším diskomfortem pro pacienta [28]. Skórovací indexy pro hodnocení MR/ CT nálezu jsou z důvodu komplikovaného výpočtu nevhodné pro běžnou klinickou praxi, jsou používány zejména v klinických studiích. Z důvodu omezení radiační zátěže je vhodné preferovat MR vyšetření [29].
Alternativou MR a CT vyšetření je sonografie střev [30]. Nejvyšší senzitivity dosahuje tato metoda v oblasti ileocékální a v pravém a levém tračníku, nejnižší v oblasti rekta a orálního tenkého střeva [31]. Hlavním sonografickým parametrem aktivity CD je šíře střevní stěny; dalšími parametry jsou ztráta její stratifikace, hypervaskularizace při dopplerovském vyšetření, proliferace mezenteriálního tuku a mezenteriální lymfadenopatie [32]. Střevní sonografie je také vhodnou metodou k detekci stenotických a penetrujících (nitrobřišní píštěle a abscesy) střevních komplikací. V diagnostice stenóz může její senzitivitu zvýšit perorální podání hyperosmolárního roztoku (makrogol) před vyšetřením – tzv. SICUS (small intestine contrast ultrasound) [33]. Střevní sonografie je z důvodu neinvazivity a dobré dostupnosti velmi vhodnou metodou ke sledování pacientů s CD v dalším průběhu onemocnění.
Kapslová endoskopie je vhodná u pacientů se suspektní CD v oblasti tenkého střeva a s negativním výsledkem jiných zobrazovacích vyšetření. Tato metoda má vysokou negativní prediktivní hodnotu, ale nízkou specificitu. Pro objektivní zhodnocení výsledku kapslové endoskopie je vhodné použít skórovací systémy (např. Lewis skóre) [34].
Perianální Crohnova choroba
Stanovisko 8
Projevy PACD mohou být nepenetrující (zbytnělé řitní výčnělky – skin tags, fisury, ulcerace, stenózy anu) a penetrující (abscesy, píštěle). (Kvalita důkazů: střední; síla doporučení: silné.)
Perianálními projevy je postiženo cca 25 % pacientů s CD [35]. Kumulativní incidence PACD narůstá s délkou trvání nemoci. Perianální léze mohou být první známkou CD a mohou předcházet měsíce i roky projevům střevním [36]. Prevalence PACD závisí na lokalizaci CD. U izolovaného postižení ilea se perianální postižení vyskytuje ve 12 %, u ileokolické lokalizace v 15 %, při postižení tračníku ve 41 % a při současném postižení rekta je prevalence PACD 92 % [36]. Izolovaná PACD bez současného postižení trávicí trubice je extrémně vzácná. Perianální píštěle a abscesy představují agresivní formu CD s nepříznivým průběhem a komplikovaným hojením. Jsou důsledkem postižení řitního kanálu hlubokými vředy a fisurami.
Stanovisko 9
V klinické praxi se pro klasifikaci píštělí u pacientů s CD používá převážně AGA klasifikace. (Kvalita důkazů: střední; síla doporučení: silné.)
Starší Parksova klasifikace análních píštělí je anatomicky detailní a přesná, popisuje průběh píštělového traktu ve vztahu k zevnímu svěrači a m. levator ani, avšak chybí informace o komplexnosti píštěle (sekundární trakty, absces) a postižení rekta [37]. V praxi je nejvíce akceptována klasifikace podle American Gastroenterological Association (AGA), která rozlišuje píštěle na jednoduché (simplexní) a komplexní (tab. 1) [38].
Stanovisko 10
Magnetická rezonance malé pánve je nejpřesnější zobrazovací metodou v diagnostice a klasifikaci PACD a je doporučena jako zobrazovací metoda první volby. Transrektální ultrasonografie (TRUS) je alternativou k MR. Základní vyšetření perianálních píštělí představuje sondáž traktů chirurgem v celkové anestezii (EUA). Kombinace transrektální sonografie a MR malé pánve s vyšetřením píštělových traktů v EUA významně zvyšuje diagnostickou přesnost. (Kvalita důkazů: střední; síla doporučení: silné.)
Vyšetření anorekta v celkové anestezii (EUA) je doporučeno při podezření na perianální absces akutně a nemělo by být odloženo v případě, kdy není dostupné zobrazení malé pánve. EUA by mělo předcházet zahájení biologické léčby v případě komplexních píštělí. Před zahájením léčby je kromě vyšetření oblasti anorektální a perianální nutné posouzení luminální aktivity CD.
Pro posouzení závažnosti PACD je klíčový nález v análním kanále a rektu, který ovlivňuje způsob léčby a prognózu pacienta. Zánětlivá aktivita v rektu snižuje šanci na zhojení píštěle, zvyšuje riziko její rekurence a tito nemocní jsou nejvíce ohroženi nutností proktektomie [35]. Zobrazovací metodou první volby v diagnostice PACD je magnetická rezonance, která umožňuje klasifikaci píštělí a detekci abscesu s diagnostickou přesností 80–100 %. Alternativou k magnetické rezonanci je transrektální ultrasonografie (TRUS) [39]. Její diagnostická výtěžnost a přesnost závisí na zkušenosti vyšetřujícího. TRUS však nelze provést při stenóze anu, metoda je zatížena bolestí a diskomfortem pro pacienta a limitací je i detekce lézí proximálně od análního kanálu [32]. Fistulografie v diagnostice perianálních píštělí není doporučena. Zásadní význam má chirurgické vyšetření anu a perianální oblasti v celkové anestezii. Podmínkou je zkušenost chirurga s PACD, neboť problematika je odlišná od perianálních změn nesouvisejících s CD. Cílem chirurgického vyšetření je vyšetření všech traktů (vnitřní a vnější ústí píštěle, sekundární trakty) tenkou sondou, vyšetření svěračů a rekta a vyloučení abscesu. Výhodou je možnost provedení terapeutické intervence (drenáž abscesu, zavedení trasovací ligatury) v jedné době [32,40].
U nemocných s perianální CD je nutno posoudit také celkový rozsah nemoci. Je třeba provést koloskopické vyšetření s intubací terminálního ilea, popř. vyšetření tenkého střeva [40].
Závěrečné shrnutí pro klinickou praxi
Včasné a správné stanovení diagnózy CD má zásadní význam pro osud pacienta. Je základní podmínkou pro zahájení dostatečně efektivní medikamentózní terapie, snížení rizika vzniku invalidizujících změn a zachování kvality života nemocného.
Diagnostika CD vyžaduje v první řadě pečlivé posouzení anamnestických údajů a klinického obrazu. Pozitivní rodinná anamnéza, výskyt symptomů odpovídajících mimostřevním projevům nebo vznik perianálních projevů – to jsou signály, které by měly vést k podrobnému vyšetření i u pacientů bez typické gastrointestinální symptomatologie nebo s minimálními střevními projevy. Klíčovou roli v diferenciální diagnóze CD hraje věk. V období typickém pro vznik CD (adolescence a mladá dospělost) by měla tato diagnóza zaujímat přední místo v diferenciální diagnostice břišních a střevních obtíží, malnutrice, anemie nebo zánětlivých projevů, včetně subfebrilií, kloubních zánětů a perianálních hnisavých projevů. U čtvrtiny pacientů s CD můžeme zpětně identifikovat výskyt některého z mimostřevních projevů v předchorobí. Průměrná doba tzv. diagnostického zpoždění dosahuje u CD 1 roku a ve čtvrtině případů je delší než 2 roky [41]. Takové zpoždění významně zvyšuje riziko vzniku těžkých strukturálních změn a invalidizace nemocného.
Vlastní diagnostický proces zahrnuje řadu vyšetření, žádné z nich však nelze považovat za jediný „zlatý standard“ diagnostiky CD. Klíčovou roli má endoskopie, typické změny mají fokální či segmentární charakter a zahrnují obvykle eroze nebo vředy. Dramaticky vzrostl význam střevního ultrazvuku nejen v samotné diagnostice, ale i v hodnocení aktivity a tíže CD, včetně detekce komplikací – stenóz, píštělí a abscesů. Vyšetření pacientů s CD by mělo být již dnes součástí nácviku této levné, neinvazivní a běžně dostupné zobrazovací metody.
Důležitou součástí diagnostiky CD je samozřejmě i správné posouzení histologického vyšetření bioptických vzorků. Výskyt nekaseifikujících epiteloidních granulomů v endoskopických biopsiích je vzácností a jejich absence diagnózu CD nijak nezpochybňuje. Histologický nález v jednotlivých bioptických vzorcích pacientů s CD se navíc často neliší od změn popisovaných u pacientů s UC, příčinou je zpravidla malý počet vzorků, a tedy omezená možnost identifikace fokálního charakteru zánětlivých změn.
Klíčovou roli zaujímá diferenciální diagnostika CD. Její význam narůstá zejména ve vyšším věku – méně typickém pro vznik CD a současně spojeném s vyšším rizikem jiných diagnóz. K nejčastějším onemocněním napodobujícím CD patří změny polékové (při abúzu nesteroidních antirevmatik, léčbě antibiotiky nebo onkologické léčbě), vaskulární (ischemická kolitida) nebo infekční (yersiniová infekce nebo střevní tuberkulóza). Ve vyšším věku jsou časté projevy divertikulární nemoci a pochopitelně i kolorektální karcinom. Specifickým problémem je diagnostika infekčních komplikací léčby CD – zejména infekce Clostridioides difficile a cytomegalovirové kolitidy nebo enterokolitidy [15].
Diagnostika CD vyžaduje nejen teoretické znalosti, ale i dostatečnou klinickou zkušenost. V řadě případů je již v této fázi nezbytná spolupráce v rámci multidisciplinárního týmu, který zahrnuje vedle gastroenterologa i specialistu v oblasti radiodiagnostiky, břišní sonografie, patologické anatomie nebo chirurgie. Podle potřeby může být jeho součástí i revmatolog, oftalmolog nebo odborník na kožní nemoci. Zodpovědností gastroenterologa je kriticky posoudit výsledky vyšetření a názory jednotlivých specialistů a stanovit (či nestanovit) diagnózu CD. V nejasných případech je optimálním řešením konzultace specialisty v oblasti IBD, případně dlouhodobé sledování pacienta a vývoje jeho onemocnění.
Doručeno/ Submitted: 14. 2. 2024
Přijato/ Accepted: 15. 2. 2024
doc. MU Dr. Martin Bortlík, Ph.D.
Gastroenterologické oddělení
Nemocnice České Budějovice, a.s.
B. Němcové 585/ 54
370 01 České Budějovice
MBortlik@seznam.cz
Pro přístup k článku se, prosím, registrujte.
Výhody pro předplatitele
Výhody pro přihlášené
Literatura
1. Baumgart DC, Sandborn WJ. Crohn‘s disease. Lancet 2012; 380(9853): 1590–1605. doi: 10.1016/ S0140-6736(12)60026-9.
2. Dušek L, Benešová K, Ngo O et al. Epidemiologie idiopatických střevních zánětů v české populaci – časový vývoj a statistické predikce počtu pacientů. Gastroent Hepatol 2019; 73(3): 257–264. doi: 10.14735/ amgh2019257.
3. Bortlík M, Ďuricová D, Novotný A et al. Doporučení Pracovní skupiny pro idiopatické střevní záněty pro diagnostiku a medikamentózní léčbu ulcerózní kolitidy. Gastroent Hepatol 2022; 76(1): 13–28. doi: 10.48095/ ccgh202213.
4. Atkins D, Best D, Briss PA et al; GRADE Working Group. Grading quality of evidence and strength of recommendations. BMJ 2004; 328(7454): 1490. doi: 10.1136/ BMJ.328.7454.1490.
5. Feuerstein JD, Cheifetz AS. Crohn’s Disease: Epidemiology, Diagnosis, and Management. Mayo Clin Proc 2017; 92(7): 1088–1103. doi: 10.1016/ j.mayocp.2017.04.010.
6. Lewis JD, Rutgeerts P, Feagan BG et al. Correlation of Stool Frequency and Abdominal Pain Measures With Simple Endoscopic Score for Crohn‘s Disease. Inflamm Bowel Dis 2020; 26(2): 304–313. doi: 10.1093/ ibd/ izz241.
7. Rogler G, Singh A, Kavanaugh A et al. Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease: Current Concepts, Treatment, and Implications for Disease Management. Gastroenterology 2021; 161(4): 1118–1132. doi: 10.1053/ j.gastro.2021.07.042.
8. Gordon H, Burisch J, Ellul P et al. ECCO Guidelines on Extraintestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis 2024; 18(1): 1–37. doi: 10.1093/ ecco-jcc/ jjad108.
9. Ricciuto A, Mack DR, Huynh HQ et al. Diagnostic Delay Is Associated With Complicated Disease and Growth Impairment in Paediatric Crohn‘s Disease. J Crohns Colitis 2021; 15(3): 419–431. doi: 10.1093/ ecco-jcc/ jjaa197.
10. Cantoro L, Monterubbianesi R, Falasco G et al. The Earlier You Find, the Better You Treat: Red Flags for Early Diagnosis of Inflammatory Bowel Disease. Diagnostics (Basel) 2023; 13(20): 3183. doi: 10.3390/ diagnostics13203183.
11. Solem CA, Loftus EV Jr, Tremaine WJ et al. Correlation of C-reactive protein with clinical, endoscopic, histologic, and radiographic activity in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2005; 11(8): 707–712. doi: 10.1097/ 01.mib.0000173271.18319.53.
12. von Roon AC, Karamountzos L, Purkayastha S et al. Diagnostic precision of fecal calprotectin for inflammatory bowel disease and colorectal malignancy. Am J Gastroenterol 2007; 102(4): 803–813. doi: 10.1111/ j.1572-0241. 2007.01126.x.
13. Gold SL, Rabinowitz LG, Manning L et al. High Prevalence of Malnutrition and Micronutrient Deficiencies in Patients With Inflammatory Bowel Disease Early in Disease Course. Inflamm Bowel Dis 2023; 29(3): 423–429. doi: 10.1093/ ibd/ izac102.
14. Peeters M, Joossens S, Vermeire S et al. Diagnostic Value of Anti-Saccharomyces cerevisiae and Antineutrophil Cytoplasmic Autoantibodies in Inflammatory Bowel Disease. Am J Gastroenterol 2001; 96(3): 730–734. doi: 10.1111/ j.1572-0241.2001.03613.x.
15. Forcione DG, Rosen MJ, Kisiel JB et al. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibody (ASCA) positivity is associated with increased risk for early surgery in Crohn’s disease Gut 2004; 53(8): 1117–1122. doi: 10.1136/ gut.2003.030734.
16. Costa Santos MP, Gomes C, Torres J. Familial and ethnic risk in inflammatory bowel disease. Ann Gastroenterol 2018; 31(1): 14–23. doi: 10.20524/ aog.2017.0208.
17. Lakatos PL, Szamosi T, Lakatos L. Smoking in inflammatory bowel diseases: good, bad or ugly? World J Gastroenterol 2007; 13(46): 6134–6139. doi: 10.3748/ wjg.v13.i46.6134.
18. Lukáš M et al. Pokroky v diagnostice a léčbě idiopatických střevních zánětů. Praha: Galén 2019.
19. Rutgeerts P, Geboes K, Vantrappen G et al. Predictability of the postopoerative course of Crohn’s disease. Gastroenterology 1990; 99(4): 956–963. doi: 10.1016/ 0016-5085(90)90613-6.
20. Wright CL, Riddell RH. Histology of the stomach and duodenum in Crohn’s disease. Am J Surg Pathol 1998; 22(4): 383–390. doi: 10.1097/ 00000478-199804000-00001.
21. Takenaka K, Ohtsuka K, Kitazume Y et al. Comparison of magnetic resonance and balloon enteroscopic examination of the small intestine in patients with Crohn‘s disease. Gastroenterology 2014; 147(2): 334–342. doi: 10.1053/ j.gastro.2014.04.008.
22. Lang-Schwarz C, Agaimy A, Atreya R et al. Maximizing the diagnostic information from biopsies in chronic inflammatory bowel diseases: recommendations from the Erlangen International Consensus Conference on Inflammatory Bowel Diseases and presentation of the IBD-DCA score as a proposal for a new index for histologic activity assessment in ulcerative colitis and Crohn‘s disease. Virchows Arch 2021; 478(3): 581–594. doi: 10.1007/ s00428-020-02982-7.
23. Magro F, Langner C, Driessen A et al. European consensus on the histopathology of inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis 2013; 7(10): 827–851. doi: 10.1016/ j.crohns.2013.06.001.
24. Rezazadeh Ardabili A, Goudkade D, Wintjens D et al. Histopathological Features in Colonic Biopsies at Diagnosis Predict Long-term Disease Course in Patients with Crohn‘s Disease. J Crohns Colitis 2021; 15(11): 1885–1897. doi: 10.1093/ ecco-jcc/ jjab087.
25. Magro F, Sabino J, Rosini F et al. ECCO Position on Harmonisation of Crohn’s Disease Mucosal Histopathology. J Crohn Colitis 2022; 16(6): 876–883. doi: 10.1093/ ecco-jcc/ jjac006.
26. Negaard A, Paulsen V, Sandvik L et al. A prospective randomized comparison between two MRI studies of the small bowel in Crohn‘s disease, the oral contrast method and MR enteroclysis. Eur Radiol 2007; 17(9): 2294–2301. doi: 10.1007/ s00330-007-0648-4.
27. Wold PB, Fletcher JG, Johnson CD et al. Assessment of small bowel Crohn’s disease: noninvasive peroral CT enterography compared with other imaging methods and endoscopy – feasibility study. Radiology 2003; 229(1): 275–281. doi: 10.1148/ radiol.2291020877.
28. Gomollón F, Dignass A, Annese V et al. 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn‘s Disease 2016: Part 1: Diagnosis and Medical Management. J Crohns Colitis 2017; 11(1): 3–25. doi: 10.1093/ ecco-jcc/ jjw168.
29. Bruining DH, Zimmermann EM, Loftus EV Jr et al. Consensus Recommendations for Evaluation, Interpretation, and Utilization of Computed Tomography and Magnetic Resonance Enterography in Patients With Small Bowel Crohn‘s Disease. Radiology 2018; 286(3): 776–799. doi: 10.1148/ radiol.2018171737.
30. Panés J, Bouzas R, Chaparro M et al. Systematic review: the use of ultrasonography, computed tomography and magnetic resonance imaging for the diagnosis, assessment of activity and abdominal complications of Crohn‘s disease. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34(2): 125–145. doi: 10.1111/ j.1365-2036.2011.047 10.x.
31. Calabrese E, Maaser C, Zorzi F et al. Bowel Ultrasonography in the Management of Crohn‘s Disease. A Review with Recommendations of an International Panel of Experts. Inflamm Bowel Dis 2016; 22(5): 1168–1183. doi: 10.1097/ MIB.0000000000000706.
32. Maaser C, Sturm A, Vavricka SR et al. ECCO-ESGAR Guideline for Diagnostic Assessment in IBD Part 1: Initial diagnosis, monitoring of known IBD, detection of complications. J Crohns Colitis 2019; 13(2): 144–164. doi: 10.1093/ ecco- jcc/ jjy113.
33. Pallotta N, Vincoli G, Montesani C et al. Small intestine contrast ultrasonography (SICUS) for the detection of small bowel complications in crohn‘s disease: a prospective comparative study versus intraoperative findings. Inflamm Bowel Dis 2012; 18(1): 74–84. doi: 10.1002/ ibd.21678.
34. Gralnek IM, Defranchis R, Seidman E et al. Development of a capsule endoscopy scoring index for small bowel mucosal inflammatory change. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27(2): 146–154. doi: 10.1111/ j.1365-2036.2007.03556.x.
35. Panes J, Rimola J. Perianal fistulizing Crohn’s disease: pathogenesis, diagnosis and therapy. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2017; 14(11): 652–664. doi: 10.1038/ nrgastro.2017.104.
36. Zhao M, Sheng Lo BZ, Vester-Andersen MK et al. A 10 years follow-up study of the natural history of perianal Crohn’s disease in a danish population – based inception cohort. Inflamm Bowel Dis 2019; 25(7): 1227–1236. doi: 10.1093/ IBD/ izy374.
37. Parks AG, Gordon PH, Hardcastle JD. A classification of fistula-in-ano. Br J Surg 1976; 63(1): 1–12. doi: 10.1002/ bjs.1800630102.
38. Sandborn WJ, Fazio VW, Feagan BG et al; American Gastroenterological Association Clinical Practice Committee. AGA technical review on perianal Crohn’s disease. Gastroenterology 2003; 125(5), 1508–1530. doi: 10.1016/ j.gastro.2003.08.025.
39. Buchanan GN, Halligan S, Bartram CI et al. Clinical examination, endosonography, and MR imaging in preoperative assessment of fistula in ano: comparison with outcome-based reference standard. Radiology 2004; 233(3): 674–681. doi: 10.1148/ radiol.2333031724.
40. Šerclová Z, Ryska O, Bortlík M et al. Doporučené postupy chirurgické léčby pacientů s idiopatickými střevními záněty – 2. část: Crohnova nemoc. Gastroent Hepatol 2015; 69(3): 223–238. doi: 10.14735/ amgh2015223.
41. Schoepfer AM, Dehlavi MA, Fournier N et al. Diagnostic delay in Crohn‘s disease is associated with a complicated disease course and increased operation rate. Am J Gastroenterol 2013; 108(11): 1744–1753. doi: 10.1038/ ajg.2013.248.