Články našich autorů v zahraničních periodicích s impact faktorem

Š. Žbánková, J. Bryndová, M. Kment, J. Pácha. Department of Internal Medicine, Third Faculty of Medicine, Charles University, Prague, Czech Republic, Institute of Physiology, Czech Academy of Sciences, Vídeňská 1083, 142 20 Prague, Czech Republic

Cancer Letters 2004,210,95-100

IF 2.346

Překlad abstraktu

Je známo, že glukokortikoidy se účastní regulace buněčné proliferace a diferenciace a inhibují růst mnohých tumorů tlustého střeva a buněčných linií adenokarcinomu. Účinek glukokortikoidů je částečně regulován na předreceptorové úrovni expresí isoforem 11 b-hydroxysteroid dehydrogenázy (11bHSD 1, 11bHSD2), které jsou zodpovědné za interkonverzi hormonálně aktivního kortisolu na kortison. Protože obě tyto isoformy jsou exprimovány v savčím tlustém střevě, studovali jsme, zda 11bHSD1 a 11bHSD2 jsou exprimovány v lidském kolorektálním karcinomu a zda je jejich exprese různá v neoplastické a normální tkáni tlustého střeva. Zjistili jsme, že obě isoformy 11bHSD jsou exprimovány v adenokarcinomu tlustého střeva, ale jejich exprese není stejná v nádorové a normální tkáni. V nádorové tkáni dochází k významnému snížení exprese 11bHSD2 mRNA i enzymatické aktivity. Naproti tomu, aktivita 11bHSD1 a exprese její mRNA jsou zvýšeny jen v některých vzorcích nádorů. Naše výsledky ukazují, že 1) nádorová transformace je spojena se snížením „steady state“ hladiny 11bHSD2 mRNA a enzymatické aktivity doprovázené v některých případech také zvýšenou expresí 11bHSD1, a dále, že 2) buňky kolorektálního nádoru prokazují sníženou schopnost autokrinní inaktivace glukokortikoidů.