Nitrergická inervácia tenkého čreva potkana po ischemicko-reperfúznom poškodení

Abstrakt

Syndróm multiorgánovej dysfunkcie spôsobuje vo väčšine prípadov úmrtie pacienta, a preto si vyžaduje zvýšenú pozornos». Spúš»ajúcim faktorom a cieµovou štruktúrou patofyziologických dejov vedúcich k tomuto syndrómu je endotel čreva. Oxid dusnatý pôsobí ako nonadrenergný a noncholinergný neurotransmiter v hladkej svalovine tenkého čreva a hrá významnú úlohu pri takomto type poškodenia.

Metodika: Experimentálne zvieratá, samce dospelých potkanov kmeňa Wistar boli rozdelené do troch skupín v závislosti od trvania reperfúzie po predchádzajúcej hodinovej ischémii. Výsledky sme porovnávali s kontrolnou skupinou zvierat bez ischemicko-reperfúzneho poškodenia. Vzorky jejuna sme analyzovali histochemickou metódou na stanovenie nikotínamidadeníndinukleotidfosfát diaforázovej aktivity, ktorá zodpovedá prítomnosti oxidu dusnatého v nervových štruktúrach.

Výsledky: Aktivita nitrergických neurónov enterického nervového systému jejuna sa prudko znížila v skupine s hodinovou reperfúziou, následne sa v skupine potkanov po 24-hodinovej reperfúzii zvýšila a v skupine po 30-dňovej reperfúzii dosiahla hodnoty rovnaké, aké sme získali analýzou rezov jejuna kontrolnej skupiny.

Záver: Z výsledkov vyplýva, že ischemicko-reperfúzne poškodenie výrazne ovplyvňuje neuróny enterického nervového systému znížením aktivity neurotransmiteru oxidu dusnatého hneď po ischemicko-reperfúznom poškodení. Následné zvýšenie jeho aktivity 24 hod po zásahu svedčí o kompenzačnej reakcii neurónov na poškodenie, ktorá sa pri udržaní kompenzačných mechanizmov ustáli do 30 dní po ischémii návratom do stavu, aký bol pred ischemicko-reperfúznym poškodením. Pri zlyhaní kompenzačných mechanizmov nastáva smr» do 1 týždňa po navodenej ischémii.