Anonymous User
Login / Registration

Gastroenterologie
a hepatologie

Gastroenterology and Hepatology

Čes a Slov Gastroent a Hepatol 2006; 60(6): 251-255.

Enterální výživa a její praktické využití u Crohnovy nemoci

Milan Dastych Jr.1, Vladimír Zbořil Orcid.org  2, Lucie Prokopová Orcid.org  2, Libuše Husová Orcid.org  3, Michal Šenkyřík Orcid.org  2

+ Affiliation

SOUHRN

Dastych M. jr., Zbořil V, Prokopová L, Husová L, Šenkyřík M. Enterální výživa a její praktické využití u Crohnovy nemoci

Enterální výživa představuje u Crohnovy nemoci terapeutický postup, který je schopen navodit remisi onemocnění ve srovnatelném procentu jako glukokortikoidní léčba. Teoretickým předpokladem účinku EN je snížení antigenního tlaku na střevní imunitní systém na jedné straně a udržení či zlepšení stavu výživy nemocného na straně druhé. Předkládaná práce hodnotí naše zkušenosti s využitím EN u CN. Za období 2004-2005 byla EN podána 75 pacientům s chronicky aktivní CN typu A s kortikorezistencí v kombinaci s imunosupresivní léčbou. Byla použita polymerní enterální výživa, která byla aplikována nazojejunální sondou zavedenou do jejuna. EN byla podávána v domácích podmínkách 2 měsíce. Vstupní a kontrolní vyšetření pacientů zahrnovalo klinické, laboratorní a endoskopické hodnocení včetně hodnocení stavu výživy. Průměrná doba aplikace EN byla 68 dnů. Vstupní CDAI se po dvou měsících léčby statisticky signifikantně snížil (289 ± 70 vs 156 ± 43, p < 0,01). Stejně tak došlo ke statisticky signifikantnímu poklesu CRP (38,5 ± 19,9 vs 14,4 ± 4,4, p < 0,05). U 87% pacientů souboru byl zlepšen koloskopický nález hodnocený klasifikací Blackstone, a to ze stadia C/D do stadia A/B. Na základě uvedených vyšetření jsme po dvou měsících léčby konstatovali u 87 % pacientů navození remise onemocnění. Zbývajících 13 % pacientů souboru podstoupilo chirurgický resekční výkon. Sledované nutriční parametry byly v průběhu dvouměsíční léčby pozitivně ovlivněny. Došlo ke statisticky signifikantnímu vzestupu BMI (18,3 ± 2,2 vs 20,2 ± 2,2, p < 0,05), albuminu (31,7 ± 6 vs 40 ± 3,9, p < 0,01), cholesterolu (2,9 ± 0,7 vs 3,8 ± 0,6, p < 0,05), železa (6,3 ± 3,6 vs 17 ± 11, p < 0,05), ne signifikantnímu vzestupu zinku (10,6 ± 2,1 vs 13,2 ± 2,7). Koncentrace hemoglobinu signifikantně vzrostla (114 ± 17 vs 130 ± 14, p < 0,05).

Enterální výživa účinně navodila remisi u chronicky aktivně probíhající Crohnovy nemoci, signifikantně zlepšila nutriční stav pacientů. Její aplikace v domácím prostředí byla bezpečná. Kombinace EN a imunosupresivní léčby u chronicky aktivní CN se jeví jako vysoce efektivní postup v navození a udržení remise. EN snižuje spotřebu steroidů.

Klíčová slova: Crohnova nemoc - enterální výživa - malnutrice - navození remise.

SUMMARY

Dastych M. jr., Zbořil V, Prokopová L, Husová L, Šenkyřík M. Enteral nutrition and its significance in Crohn 's disease

Enteral nutrition (EN) in Crohn's disease (CD) is a therapeutic procedure which is able to cause a remmision similar to steroid treatment. The theoretical presumption is a lowering of antigenic pressure on the immune system and improving of nutritional state of the patient. This paper evaluates our experience with EN in CD. During 2004-2005 75 patients suffering from chronic active Crohn's disease type A steroid resistant with immunosupressive therapy were administered EN. Polymeral enteral nutrition was used and administered by nasojejunal tube into jejunum. EN was supplied under home conditions during 2 months. Initial and final checking of the patients included clinical, laboratory, endoscopy and nutritional assesment. Mean time for EN was 68 days. Initial CDAI after two months treatment was significantly lower (289 ± 70 vs 156 ± 43, p < 0.01). Similar results showed significantly decreased CRP (38.5 ± 19.9 vs 14.4 ± 4.4, p < 0.05). 87% of patients improved their coloscopy findings estimated according to Blackstone from state C/D into state A/B. The rest 13 % of patients undegone resection surgery.

Followed nutritional paramaters were positively influenced during two months treatment. BMI significantly increased (18.3 ± 2,2 vs 20.2 ± 2.2, p < 0.05), also serum albumin (31.7 ± 6 vs 40 ± 3.9, p < 0.01), serum cholesterol (2-9 ± 0.7 vs 3.8 ± 0.6, p < 0.05), serum iron (6.3 ± 3.6 vs 17 ± 11, p < 0.05). Serum zinc increased non-significantly (10.6 ± 2.1 vs 13.2 ± 2.7). Haemoglobin concentration increased significantly (114 ± 17 vs 130 ± 14, p < 0.05).

Enteral nutrition significantly caused remmission in patients suffering from chronic active Crohn's disease and significantly improved their nutritional status. Its administration under home conditions was safe. Combination of EN and immunosupressive treatment in chronic active Crohn's disease looks as a very effective management for induction and maintaning remmission of the disease. EN is useful also for diminishing of steroid dose.

Key words: Crohn's disease - enteral nutrition - malnutrition - remmision inducing.

ÚVOD

Příčina Crohnovy nemoci (CN) je neznámá. Od doby jejího popsání v roce 1932 vznikla celá řada více či méně propracovaných hypotéz vysvětlujících její vznik. Existují teorie infekčních agens, autoimunitní, teorie zaměřené na vyvolávající faktory jako složky potravy, teorie genetické(1). Z pohledu současných znalostí lze shrnout, že etiologie a patogeneze CN je komplexní. V terénu genetické predispozice může při zátěžové situaci (interkurentní infekce, zejména digestivní, používání nesteroidních antirevmatik, některých antibiotik, sekundární imunodeficience, psychický stres, gravidita), ale i bez její spoluúčasti, pod vlivem běžných, dříve neškodných faktorů (antigeny stravy, fyziologická mikrofióra trávicího ústrojí) vzniknout chronická zánětlivá reakce, která přesahuje rámec fyziologického zánětu tím, že v ní chybí reparativní složka. Genetická predispozice má vztah především ke složité síti imunitního systému, zejména k jeho slizniční složce a kapacitě slizniční antigen-ní tolerance. Například mutace NOD2 (gen IBD1) s poruchou funkce nukleárního faktoru K B vede ve svém důsledku ke změně slizniční tolerance. Antigenní složky fyziologické mikrofióry (lipopolysacharidy buněčných stěn gramnegativní bakterií) a antigeny potravy stimulují slizniční imunitní systém již nikoli fyziologicky, ale kvalitativně i kvantitativně nadměrně, což vede k chronické zánětli-vé slizniční reakci. V jejím rámci dochází také ke změně imunitní slizniční bariéry a bakteriální, resp. antigenní translokaci, jak ukazují některé práce(2). V patogenezi CN se genetická predispozice dále uplatňuje v převaze imunitní odpovědi mediované Thl subpopulací lymfocytů. Výsledkem je produkce specifických cytokinů (interferon y, IL-2, -12,-18, TNF) a rozvoj typických zánětlivých změn(3).

Z výše uvedeného vyplývá teoretický předpoklad účinku enterální výživy (EN). Přípravky EN snižují antigenní tlak na slizniční imunitní systém. Použitím EN se totiž minimalizuje dodávka potravinových antigenů-alergenů včetně chemických aditiv a omezuje se bakteriální nálož potravy(4). Tímto způsobem dochází ke snížení zánětlivé reakce s možností nástupu hojení. Druhým, nezanedbatelným účinkem EN je zlepšení nutričního stavu nemocných s celkově pozitivním efektem(5,6).

V předkládané práci autoři popisují praktické zkušenosti a možnosti využití EN u komplikovaných případů CN.

MATERIÁL A METODIKA

V letech 2004-2005 byla enterální výživa podána 79 pacientům s CN. U všech pacientů bylo provedeno vstupní vyšetření zahrnující anamnézu, antropometrická měření s výpočtem body mass indexu (BMI), laboratorní vyšetření: krevní obraz, C-reaktivní protein (CRP), albumin, celková bílkovina, cholesterol, zinek, železo. Na základě získaných informací byl vypočten index aktivity choroby (CDAI) a diagnostikovaná malnutrice (klinicky významný hmotnostní úbytek, BMI, albumin - alb). Dále byly provedeny zobrazovací metody: koloskopie, ultrazvukové vyšetření střev, enteroklýza.

CSGH 6/2006

Jednalo se o pacienty s průměrným věkem 34 let (18-59), u nichž CN trvala více než 3 roky. Soubor zahrnoval 29 žen a 50 mužů. Rozdělení pacientů podle místa postižení gastrointestinálního traktu ukazuje obrázek 1. Dvacet pacientů mělo postiženo pouze tenkého střevo, zatímco padesát čtyři pacientů mělo postiženo tenké i tlusté střevo nebo jen kolon.

Zbývající pacienti měli navíc postižen jícen či žaludek. Dvacet pět pacientů bylo po střevní resekci. Dvacet pacientů mělo resekováno terminální ileum a cekům, pět tenké střevo. Rozsah resekce nevedl u žádného pacienta k rozvoji syndromu krátkého střeva. Šedesát devět pacientů bylo klasifikováno jako CN typ A - agresivní perforující. Zbývajících deset pacientů s postižením tenkého střeva bylo klasifikováno jako CN typ B - indolentní, fibrostenozující.

CSGH 6/2006

Průběh CN byl chronicky aktivní, s projevy symptomatické rekurence nereagující na útočnou léčbu aminosalicyláty (4 g/d) a kortikoidy, resp. léčba vysokými dávkami kortikoidů byla pro rizika nežádoucích účinků relativně kontraindikovaná. Všichni pacienti měli prestenotickou dilataci střeva před postiženým úsekem (dle sonografie střev či enteroklýzy), symptomatickou či asymptomatickou. Šedesáti dvěma pacientům souboru byla EN podána současně v kombinaci s imunosupresivní léčbou azathioprinem nebo methotrexátem. Imunosupresiva byla podána pacientům po dosažení plné dávky EN, v průměru pátý den od zahájení EN. Z těchto pacientů bylo dále deset léčeno glukortikoidy v sestupném schématu dle Malchowa v iniciální dávce 1 mg methylprednisolonu/kg. Zbývající užívali střední dávku kortikoidu v průměru 7,5 mg/d.

Skupině sedmnácti pacientů byla EN podána v kombinaci s anti-TNF - infliximabem. Jednalo se o pacienty s asymptomatickou či částečně symptomatickou stenózou v oblasti terminálního ilea či v oblasti anastomózy (dle sonografie střev), kteří dobře tolerovali EN. Tito pacienti byli léčeni iniciální dávkou 5 mg/kg anti-TNF ve schématu 0., 2., 6. týden při současném podávání EN.

CSGH 6/2006

K podání EN jsme přistoupili po vyloučení kontraindikací - píštěle, ileus. Pacientům byla standardním způsobem zavedena nazojejunální sonda (NJ) (Flocare PURCH8/110, Nutricia) na lůžku. Za 24 hodin byla poloha sondy kontrolována prostým rentgenovým snímkem břicha. U pacientů bez rizika aspirace byla EN zahájena i při poloze sondy v žaludku, skiaskopie byla provedena před propuštěním. Při intoleranci EN a poloze sondy v žaludku byla poloha upravena endoskopicky K enterální výživě byly použity polymerní přípravky (Nutrison Standard, Isosource neutral, Fresubin neutral) neutrální chuti v dávce 35 kcal/kg tělesné hmotnosti. Enterální výživa byla zahajována za hospitalizace enterální pumpou s postupným navyšováním rychlosti a dávky přípravku. Plné dávky bylo dosahováno v průměru 4. den zahájení EN. Do dosažení plné dávky EN byla nutri-ce zajištěna současným podáváním parenterální výživy. U pacientů s výraznou podvýživou (BMI > 16) byla EN zahajována pomalejší rychlostí. Důraz byl kladen na substituci intracelulárních iontů (K, Mg, P) za monitorace jejich koncentrace. Při dobré toleranci byla dávka EN po sedmi až deseti dnech navýšena na dávku 35 kcal/kg ideální tělesné hmotnosti. Množství bílkovin po dosažení cílové dávky EN bylo 1,2 g/kg ideální tělesné hmotnosti. Před propuštěním byli pacienti převedeni na podávání EN gravitačním setem a edukováni v provádění EN, v péči o nazojejunální sondu a gravitační set. V průměru byli pacienti propuštěni domů 14. den od přijetí. Enterální výživa byla aplikována po dobu osmi týdnů v domácích podmínkách za současného provádění ambulantních kontrol v měsíčním intervalu, nebo mimořádně při komplikacích. Po dvou měsících byli pacienti přijati k objektivizační kontrole v rozsahu vstupních vyšetření. Výsledky byly statisticky zpracovány Studentovým t-testem.

VÝSLEDKY

Průměrná doba podávání EN byla 68 dnů, z toho 58 dnů v domácím prostředí. Pacienti měli průměrný body mass index (BMI) 18,32,2 a často trpěli symptomatickou střevní stenózou. Nejčastějším místem postižení trávicí trubice bylo terminální ileum a kolon (obr. 1). Aktivitu choroby jsme hodnotili na základě sledování CDAI, CRP a koloskopického nálezu v průběhu léčby. Výsledky byly následující. Vstupní CDAI se po dvou měsících léčby statisticky signifikantně snížilo (289 ± 70 vs 156 ± 43, p < 0,01). Stejně tak došlo ke statisticky signifikantnímu poklesu CRP (38,5 ± 19,9 vs 14,4 ± 4,4, p < 0,05). U 87 % pacientů souboru je zlepšen koloskopický nález hodnocený klasifikací Blackstone, a to ze stadia C/D do stadia A/B. Na základě CDAI, koloskopického nálezu a sonografie střev (eventuálně enteroklýzy) bylo konstatováno dosažení remise onemocnění po dvou měsících léčby u 87 % pacientů. Zbývajících 13 % pacientů souboru podstoupilo chirurgický resekční výkon (obr. 2, 3 a 4).

CSGH 6/2006

U pacientů s postižením pouze tenkého střeva (20 pacientů souboru) byla remise onemocnění navozena ve všech případech. U pacientů s kombinovanou léčbou EN a antiTNF jsme nepozorovali stenotickou komplikaci s nutností operačního řešení v průběhu dvou měsíců léčby.

Sledované nutriční parametry byly v průběhu dvou měsíční léčby pozitivně ovlivněny. Došlo ke statisticky signifikantnímu vzestupu BMI (18,3 ± 2,2 vs 20,2 ± 2,2, p < 0,05), albuminu (31,7 ± 6 vs 40 ± 3,9, p < 0,01), cholesterolu (2,9 ± 0,7 vs 3,8 ± 0,6, p < 0,05), železa (6,3 ± 3,6 vs 17 ± 11, p < 0,05), nesignifikantnímu vzestupu zinku (10,6 ± 2,1 vs 13,2 ± 2,7). Koncentrace hemoglobinu signifikantně vzrostla (114 ± 17vsl30± 14, p < 0,05) (tab. 1).

Nazojejunální sonda byla před propuštěním ve 100 % případů zavedena na začátek jejuna. Šesti pacientům bylo nutno pro intoleranci EN při poloze sondy v žaludku upravit polohu endoskopicky, 47 pacientů mělo sondu správně zavedenou při první rentgenové kontrole, zbývajícím pacientům sonda zaplavala do doby propuštění. Z komplikací provádění enterální výživy jsme pozorovali u 5 pacientů samovolné vytažení nazojejunální sondy, u 4 pacientů došlo k obstrukci sondy. Tyto komplikace byly řešeny znovuzavedením NJ sondy a pokračováním EN. Čtyři pacienti EN nesnášeli pro průjem, plynatost, břišní dyskomfort, EN musela být ukončena a pacienti nebyli hodnoceni. U jednoho pacienta se vyskytl zánět paranazálních dutin. Nepozorovali jsme aspiraci a nedošlo k metabolickým komplikacím (hypoglykémie, hyperglykémie, refeeding syndrom, iontové dysbalance).

DISKUSE

V roce 1984 byla publikována práce srovnávající účinek elementární enterální výživy a kortikoidů v navození remise aktivní CN(7). Navození remise elementární enterální výživou je srovnatelné s účinkem kortikoidů. Od té doby byla provedena celá řada prací včetně metaanalýz zabývajících se účinností EN(6-13). Podle nejrozsáhlejší metaanalýzy(13) lze shrnout následující závěry:

1. Enterální vyžívaje účinná v navození remise aktivní CN. Její účinnost je nižší ve srovnání se steroidy a dosahuje 60 - 65 % všech případů aktivní CN.

2. Navození remise je pravděpodobnější v dětském věku, kde účinnost EN dosahuje 85 %.

3. Účinnost polymerní a oligomerní výživy je srovnatelná. Elementární výživa se v současnosti nepoužívá. Navíc u dětí vede polymerní výživa k většímu hmotnostnímu přírůstku(14).

4. Farmakonutrice není standardně používaná. Prozatím nebyl prokázán příznivý účinek glutaminu, argininu, co-3 mastných kyselin. Diskutován je efekt butyrátu(15-18,24).

5. Problémem EN je relaps onemocnění po dosažení remise choroby a ukončení EN. K relapsu onemocnění dojde u 60-100% pacientů za 6-10 měsíců po ukončení EN(4,9,10,19).

Z výše uvedených skutečností jsme u našich pacientů používali polymerní přípravek EN. Účinek enterální výživy je u CN dvojí. Jednak svým imunomodulačním působením na střevní sliznici ovlivňuje aktivitu choroby a jednak zlepšuje nutriční stav pacientů. U našeho souboru pacientů byla proto hodnocena jak aktivita nemoci, tak vybrané nutriční parametry. Kombinace EN a imunosupresivní léčby vychází z filozofie prevence relapsu choroby po ukončení EN na jedné straně a vytvoření časového prostoru (terapeutického mostu) do nástupu účinku imunosupresiva na straně druhé. EN byla podávána v průměru devět týdnů. Tato doba byla zvolena na základě jednak literárních údajů(4,9,10) a jednak znalosti doby nástupu účinku imunosupressiva (azathioprin, methotrexát).

Deset pacientů souboru dospělo v průběhu podávání EN k operačnímu řešení z důvodu progrese choroby či vzniku konzervativně neovlivnitelné fibrózní stenózy Byli to vždy pacienti s postižením tlustého střeva či terminálního ilea a tlustého střeva. U pacientů s čistým postižením tenkého střeva byla remise dosažena vždy. To odpovídá i literárním údajům popisujícím větší pravděpodobnost účinku EN u pacientů s postižením pouze tenkého střeva. U pacientů, kteří dospěli z důvodu progrese choroby k operaci, lze EN považovat za nutriční předoperační přípravu, protože i u těchto nemocných došlo ke zlepšení nutričních parametrů.

Podání anti-TNF je spojeno s rizikem vzniku fibrózní stenózy v postiženém úseku střeva. Tato komplikace je pravděpodobně vyvolána nižším inhibičním účinkem anti-TNF na produkci růstových a regulačních (fibroplastických) interleukinů (TGF-β3l, IGF-1, IL-10, -11, -12). Výsledkem je potom stimulace proliferace fibroblastů v místě postižení střeva a produkce vaziva. U této komplikace se zdá, že může svým imunomodulačním vlivem na střevní sliznici ovlivnit právě EN(20,21). Stenotickou komplikaci s nutností operačního řešení jsme v průběhu 2 měsíců nepozorovali.

Druhým obecným důvodem podání EN u CN je ovlivnění nutričního stavu. Je všeobecně známo, že aktivní a zvláště chronicky probíhající CN je spojena s vývojem marantické malnutrice a specifických karencí podle rozsahu a místa postižení gastrointestinálního traktu(5,22). Prevalence proteinoenergetické malnutrice u CN je uváděna v rozmezí 60 - 85 %(22). Ze specifických karencí lze uvést popisovaný deficit zinku, pozorovaný i u našeho souboru. Zinek má zásadní význam pro hojení tkání a jeho deficit může přispívat k perzistenci chronických píštělí(23). Jakékoliv pozitivní ovlivnění nutričního stavu a úprava deficitů má pozitivní vliv na funkci tělesných systémů včetně imunitního. Mimo jiné je i prevencí nežádoucích účinků léčivých přípravků (kortikoidů, imunosupresiv). Pacienti našeho souboru vykazovali známky marantické malnutrice s deficity stopových prvků. Po dvou měsících enterální výživy došlo k signifikantnímu nárůstu BMI, zvýšení koncentrace albuminu a cholesterolu a korekci deficitů železa, zinku. Uvedené skutečnosti svědčí jednak pro správnou indikaci EN a jednak potvrzují pozitivní účinek zvolené nutriční intervence. Je třeba podotknout, že šlo o pacienty s chronicky aktivním průběhem choroby a progredujícím hmotnostním úbytkem.

Indikací k zahájení EN u našich pacientů byla především aktivní CN se symptomatickou či asymptomatickou stenózou a zjištěnou prestenotickou dilatací (sonografie střev, enteroklýza). Enterální výživa byla alternativou glukortikoidní léčby u pacientů s relapsem choroby a riziky léčby steroidy (osteoporóza, malnutrice, dlouhodobá léčba steroidy, děti a adolescenti). EN nemá dlouhodobé nežádoucí účinky a patří k významné strategii léčby CN, která snižuje spotřebu glukokortikoidů. Naší druhou indikační oblastí podání EN je nepříznivý nutriční stav, často pozorovaný u nemocných s chronicky aktivní CN. Specifickou skupinu pacientů pak představují nemocní léčeni infliximabem, kde EN slouží jako prevence vzniku ileózních stavů.

Kombinovanou léčbou bylo dosaženo remise onemocnění u 87 % pacientů souboru. Procento navození remise odpovídá přibližně účinku kortikoidů při primoatace CN(8,10). Většina našich pacientů (65) vykazovala známky kortikorezistence (nereagovali navozením remise na 50% navýšení dávky kortikoidů) a v průběhu léčby užívali střední dávku kortikoidů. Menší část pacientů (10) byla léčena kortikoidy v dávce 1 mg/kg v sestupném dávkovacím schématu. Všichni pacienti dostávali imunosupresivní léčbu - azathioprin, methotrexát nebo infliximab. Vzhledem k tomu, že šlo o pacienty s chronickým průběhem choroby trvajícím déle než 3 roky, lze procento navození remise považovat za vysoce efektivní. Otázkou zůstává udržení remise onemocnění. Do tří měsíců po ukončení EN trvala remise onemocnění u 92,3 % pacientů souboru; do jednoho roku po ukončení EN trvá remise u 80 % pacientů. Hodnocení dlouhodobého udržení remise je ale obtížné vzhledem k nesourodosti souboru. Pacienti měli různou délku trvání choroby, různá místa postižení gastrointestinálního traktu, různou udržovací léčbu. Při pokusu o přesnou stratifikaci pacientů do skupin dle rozsahu postižení, doby trvání choroby a typu imunosuprese jsme se dostali k malým počtům ve skupinách. Prospektivní sledování souboru může naznačit další vývoj. V souboru pacientů byla plná účinnost EN v navození remise pozorována u pacientů s izolovaným postižením tenkého střeva včetně terminálního ilea. Což je v souladu s literárními údaji. Pacienti s kombinovaným postižení tenkého a tlustého střeva obecně hůře odpovídali a hůře tolerovali EN.

Z praktických poznatků je vhodné zmínit následující. Tolerance enterálních přípravků byla dobrá. Nesnášenlivost ve smyslu průjmů a dyspepsií, nutící ukončit EN, se vyskytla u 6 pacientů, kteří dále nebyli zařazení do sledování. U ostatních pacientů byl za hospitalizace nalezen "vhodný" preparát. Prvně zvolený přípravek EN se měnil u 13 % pacientů souboru. V průběhu dvouměsíčního podávání EN jsme se nejčastěji setkali se spontánním vytažením NJ sondy (6,6 %) a obstrukcí sondy (5,3 %). Nepozorovali jsme aspiraci a metabolickou komplikaci. Díky pozvolnému zvyšování dávky EN a důslednému hrazení intracelulárních iontů (K, Mg, P) v začátku léčby jsme nepozorovali i u těžkých malnutricí s BMI 14 rozvoj refeeding syndromu, jehož rozvoj může hrozit.

Od 1. srpna 2006 není třeba žádat revizního lékaře o schválení přípravků EN k domácímu podání. Recept na přípravky EN je oprávněn vystavit lékař s odbornou způsobilostí k provádění parenterální a enterální výživy vydávanou SKVIMP (Společnost klinické výživy a intenzivní metabolické péče). Úhrada jednoho dne enterální výživy je stanovena na 300 Kč na den. Cena pro pacienta pak závisí na aktuální dodací ceně enterálního přípravku a marži konkrétní lékárny. Výsledkem je doplatek pro pacienta, který se pohybuje v rozmezí 15-100 Kč na den EN a cca 140 Kč/týden na gravitační set. Lze shrnout, že přestože není EN pro pacienty s CD v domácím prostředí bez doplatku, je nutnou součástí komplexní terapie.

ZÁVĚR

Enterální výživu polymerními přípravky lze považovat za nedílnou součást komplexní léčby komplikovaných případů CN. Enterální výživa účinně navodila remisi u chronicky probíhajících onemocnění, signifikantně zlepšila nutriční stav pacientů a lze ji bezpečně podávat v domácím prostředí. Kombinace EN s imunosupresivní léčbou u chronicky aktivní CN se jeví jako vysoce efektivní postup v navození a udržení remise. EN představuje "terapeutický most" do nástupu účinku imunosupresivní léčby, snižuje spotřebu kortikoidů, a tím omezuje jejich nežádoucí účinky.

Literatura

  • 1. Mařatka Z, et al. Gastroenterologie. 1. vydání. Praha: Karolinum 1999.
  • 2. Swidsinski A, Loening-Baucke V, Lochs H, et al. Spatial organization of bacterial flora in normal and inflamed intestine: a fluorescene in situ hybridization study in mice. World J Gastroenterol 2005; 11: 1131-1140.
  • 3. Hořejší V, Bartůňková J. Základy imunologie. Praha: Triton 1998.
  • 4. Goh J, Morain CA. Review article: nutrition and adult inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 307-320.
  • 5. Harries AD, Rhodes J. Undernutrition in Crohn's disease: an athro-pometric assessment. Clin Nutr 1985; 27: 76-80.
  • 6. Kelly D, Fleming R. Nutritional considerations in inflammatory bowel diseases. Gastroenterology Clinics of North America 1995; 24: 597-611.
  • 7. O 'Morain C, Segal AW, Leví AJ. Elemental diet as primary treatment of acute Crohn's disease: a controlled trial. Br Med J 1984; 288: 1859-1862.
  • 8. Lochs H, Steinhardt HJ, Kleuas-Weitz M, et al. Comparison of ente-ral nutrition and drug treatment in active Crohn's disease. Results of the European Cooperative Crohn's Disease Study IV. Gastroenterology 1991; 101:881-888.
  • 9. Anne M. Griffiths. Inflammatory bowel disease. Nutrition 1998; 14: 788-791.
  • 10. Griffiths AM, Ohlson A, Sherman P, et al. Meta-analysis of enteral nutrition as primary therapy of active Crohn's disease. Gastroenterology 2005; 108: 1056.
  • 11. Seidman E, Griffiths AM, Jones A, et al. Efficacy of a semielemental diet versus prednisone in treatment of acute Crohn's disease in children. A randomized controlled trial. Gastroenterology 1993; 104: 778.
  • 12. Heuschkel R, Walker-Smith J. Enteral nutrition in inflammatory bowel disease of childhood. JPEN 1999; 23: 29-32.
  • 13. Zachos M, Tonderu M, Griffiths AM. Enteral nutritional therapy for inducing remission of Crohn's disease. Cochrane Database Syst Rev 2001; 3: 542.
  • 14. Ludvigsson JF, Krantz M, Bodin L, et al. Elemental versus polymeric enteral nutrition in pediatrie Crohn 's disease: a multicentre randomized controlled trial. Acta Pediatr 2004; 93: 327-335.
  • 15. Campos FG, Waitzberg DL, Teixeira MG, et al. Pharmacological nutrition in inflammatory bowel diseases. Nutr Hosp 2003; 18: 57-64.
  • 16. Geerling B J, Badart-Smook A, van Deursen C, et al. Nutritional supplementation with N-3 fatty acids and antioxidants in patients with Crohn's disease in remission: effects on antioxidant status and fatty acid profile. Inflamm Bowel Dis 2000; 2: 77-84.
  • 17. Trebble T, Arden N, Wootton S, et al. Fish oil and antioxidants alter the composition and function of circulating mononuclear cells in Crohn disease. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1137-1144.
  • 18. den Hond E, Hiele M, Peeters M, et al. Effect of long term oral gluta-mine supplements on small intestinal permeability in patients with Cohn's disease. JPEN 1999; 23: 7-10.
  • 19. Sakurai T, Metsui T, Yao T, et al. Short term efficacy of enteral nutrition in the treatment of active Crohn's disease: a randomized, controlled trial comparing nutrient formulas. JPEN 2002; 2: 98-103.
  • 20. Jewell DP. Pathogenesis of Crohn's disease: the environment revisited. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995; 7: 385-390.
  • 21. Sartor RB, DeLa Cadena RA, Green KD, et al. Selective kallikreinkinin system activation in inbred rats differentially susceptible to granulomatous enterocolitis. Gastroenterology 1996; 110: 1467-1481.
  • 22. Cabre E, Gassul MA. Nutrition in inflammatory bowel disease: impact on disease and therapy. Curr Opin Gastroenterol 2001; 17: 342-349.
  • 23. Kruis W Rindfleisch GO, Weinzierl M. Zinc deficiency as a problem in patients with Crohn's disease and fistula formation. Hepatogastroenterology 1985; 32: 133-134.
  • 24. Gassull MA, Fernandez-Banares F, Cabre E, et al. Fat composition may be a clue to explain the primary therapy effect of enteral nutriton in Crohn's disease: results of a double blind randomized multicentre European trial. Gut 2002; 2: 164-168.

To read this article in full, please register for free on this website.

Benefits for subscribers

Benefits for logged users

Credited self-teaching test